Epilepsi, beyin hücrelerinin ( nöronların ) aşırı aktivitesiyle karakterize olup nöbetlere neden olur. Araştırmalar, epilepsinin gelişiminin, bir nöronu diğerine bağlayan yapılar olan sinapslarda değişiklikler içerdiğini giderek daha fazla göstermektedir. Amerika Birleşik Devletleri'nde yaklaşık 3,4 milyon kişinin bir tür epilepsiyle yaşadığı tahmin edilirken, epilepsinin nedeninin ne olduğu hala bilinmiyor ve tedavisi de yok. Ayrıca, epilepsi hastalarının yarısı hafıza veya duygusal düzenleme sorunları gibi bilişsel bozukluklar yaşıyor, ancak epilepsinin beyin hücrelerini nasıl değiştirdiği ve buna neden olduğu hala belirsizliğini koruyor. Dahası, epilepsi otizmli çocuklarda ve demanslı bireylerde yaygındır.
Nöroloji Bölümü Başkanı ve çalışmanın kıdemli yazarı Dr. Frances E. Jensen, "Epileptik bir beyin, bozulmuş hafıza ve duyguları kontrol etmede yaşanan zorluklar ile bu duygulara nasıl tepki verdiğimiz arasında bir bağlantı olduğu açık, ancak altta yatan mekanizmaları anlamıyoruz" dedi. "Epilepsi için mevcut tedaviler yalnızca nöbetleri kontrol altına almaya yardımcı oluyor. Bu araştırma, nöbetlerin oluşmasını önleyecek tedaviler geliştirmek için umut verici bir başlangıç noktası sunuyor."
Bu çalışmada araştırmacılar, epilepsiden sıklıkla etkilenen ve hafıza için kritik öneme sahip bir bölge olan hipokampüsteki nöronları, epileptik aktiviteyle aktive olan farelerde "etiketleme" yöntemini kullandılar. Araştırmacılar, bu aktive olmuş nöronları zaman içinde izleyebildiler ve sonraki nöbetlere nasıl tepki verdiklerini gözlemlediler. Hipokampüsteki nöronların yalnızca yaklaşık yüzde yirmisinin nöbetlerle aktive olduğunu buldular. Zamanla, bu nöronların aşırı aktivitesi, öğrenme için gerekli olan sinaps adı verilen diğer nöronlarla bağlantı kurma yeteneklerini azalttı.
Jensen, "Aşırı aktif nöronlar, öğrenme için gerekli olan güçlü sinapsları oluşturma yeteneklerini kaybederler; bu da epilepsi hastalarının bazılarının öğrenme ve hafıza sorunları yaşamalarının nedenini açıklayabilir" dedi. "Eğer bu nöronların nöbetler sonucu aktive olduktan sonra geçirdiği değişiklikleri durdurabilirsek, umudumuz sadece epilepsinin ilerlemesini önlemekle kalmayıp, bireylerin uzun vadede yaşadığı bu bilişsel eksikliklerden de kaçınabilmektir."
Araştırmacılar, nöronların kalıcı olarak epileptik hale gelmesini engelleyip engelleyemeyeceklerini görmek için, epilepsili fare modellerinde nöron aşırı uyarılabilirliğini azalttığı gösterilen IEM-1460 adlı deneysel bir glutamat reseptör blokerini kullandılar. Fareleri ilk nöbetlerinden sonraki ilk 48 saat içinde bu blokerle tedavi ettiklerinde, nöronların kalıcı olarak aktif hale gelmediğini ve deneklerin gelecekte nöbet geçirmediğini veya bilişsel bozukluk ve öğrenme güçlüğü gibi ilişkili etkiler yaşamadığını buldular.
Jensen, "Epilepsiden etkilenen nöron alt grubunu belirlediğimize göre, bu hücreleri epileptik hale gelmeye yatkın kılan şeyin ne olduğunu ve bunu durdurmak için bir tedavi geliştirip geliştiremeyeceğimizi araştırabiliriz" dedi. "Ayrıca, insanlarda IEM-1460'a benzer şekilde çalışan ve ilk nöbetlerinden sonra insanlara verilebilecek ve epilepsiyle ilişkili ömür boyu süren zorlukları önleyebilecek bir glutamat reseptör blokerinin olup olmadığını belirlemek için de istekliyiz."