Diyabet aşısı, erken denemede bazı hastalar için umut vaat ediyor
Küçük, erken bir çalışmada, tip 1 diyabet için bir aşı , en azından yeni teşhis edilen hastaların bir alt grubunda, vücudun doğal insülin üretimini korumaya yardımcı oldu.
Olan hastalarda tip 1 diyabet , vücudun bağışıklık sistemine saldıran beta hücreleri pankreasta o üreten insülin hücreler kan dolaşımından glikozu emmek için gerekli olan bir hormon. Bu hastaların hayatta kalabilmeleri için ömür boyu insülin enjeksiyonlarına ihtiyaçları vardır.
Ve vücuttaki pek çok gizli faktör, bir kişinin ne kadar insüline ihtiyacı olduğunu etkileyebileceğinden, insüline bağımlı kişilerin kan şekeri genellikle yüksek ve düşük olur. Yüksek kan şekeri veya hiperglisemi uzun vadede organlara zarar verirken, düşük kan şekeri veya hipoglisemi kısa vadede nöbetlere veya ölüme neden olabilir.
Mevcut çalışmada, araştırmacılar bir aşının bu insülin üreten beta hücrelerinin yok edilmesini durdurup durduramayacağını test etmek istediler.
İsveç'teki Linköping Üniversitesi Biyomedikal ve Klinik Bilimler Bölümü'nde kıdemli bir profesör olan baş yazar Dr. Johnny Ludvigsson, "Çalışmalar, vücutta aşırı derecede küçük bir insülin üretiminin bile hasta sağlığı için oldukça faydalı olduğunu göstermiştir" dedi. deyim . "Doğal olarak belirli miktarda insülin üreten şeker hastaları, düşük kan şekeri seviyeleri, hipoglisemi bu kadar kolay geliştirmezler."
Ludvigsson ve ekibi, tip 1 diyabetli birçok kişinin antikor oluşturduğu beta hücrelerinin yüzeyine sabitlenmiş bir protein olan glutamik asit dekarboksilazdan (GAD) yapılmış bir aşı geliştirdi . (Tedaviye GAD-şap denir).
İnsan lökosit antijeni (HLA) genleri olarak bilinen bağışıklık sistemi genlerinin belirli versiyonlarına sahip kişilerde tip 1 diyabet geliştirme riski daha yüksektir. Birkaç HLA türü, otoimmün bozukluk riskini artırır, ancak "HLA-DR3-DQ2" olarak bilinen bir genetik varyant, GAD proteininin (GAD65) bir formunu beta hücrelerinin yüzeyindeki bağışıklık sistemine maruz bırakır. Beyan. Bu, bağışıklık sistemini proteine karşı antikorlar üretmesi ve yıkım için beta hücrelerini hedeflemesi için tetikler.
Araştırmacılar, vücudu daha fazla GAD'ye maruz bırakan bir aşının, bağışıklık sisteminin vücudun doğal GAD65'ini daha iyi tolere etmesine ve böylece insülin üreten hücrelere saldırmayı durdurmasına yardımcı olup olmayacağını görmek istediler.
Faz 2 klinik çalışması için araştırmacılar, son altı ay içinde tip 1 diyabet teşhisi konan 12 ila 24 yaşları arasında 109 hastayı işe aldı. Hastaların yaklaşık yarısı HLA-DR3-DQ2 gen varyantını taşıyordu.
Araştırmacılar katılımcıları iki gruba ayırdı: Rastgele atanan katılımcıların yarısına, her biri bir ay arayla lenf düğümlerine üç atış yapıldı ve diğer yarısına bir plasebo verildi.
Araştırmacılar, katılımcıların çalışmanın başında ve 15 ay sonra ne kadar doğal insülin ürettiğini analiz ettiler. Ayrıca, uzun vadeli kan şekeri seviyelerindeki değişiklikleri ve günlük ne kadar ek insülin almaları gerektiğini analiz ettiler.
Bir bütün olarak, tedavi ve plasebo gruplarında hiçbir fark yoktu. Ancak HLA-DR3-DQ2 varyantına sahip hastaların alt grubu, insülin üretimini diğer hastalar kadar hızlı kaybetmedi.
Ludvigsson, "GAD-şap ile tedavi, tip 1 diyabetli hastaların yaklaşık yarısında, yani doğru tip HLA'ya sahip olan hastaların yaklaşık yarısında insülin üretimini korumanın umut verici, basit ve güvenli bir yolu gibi görünüyor." Dedi. "Bu yüzden daha büyük çalışmalar yapmayı dört gözle bekliyoruz ve bunların tip 1 diyabetin ilerlemesini değiştirebilecek bir ilaca yol açacağını umuyoruz."
Diyabet Bakımı dergisinde 21 Mayıs'ta çevrimiçi olarak yayınlanan çalışma, aynı zamanda denemede planlama ve veri toplamada yer alan ilaç şirketi Diamyd Medical AB, İsveç Çocuk Diyabet Vakfı ve İsveç Diyabet Vakfı tarafından finanse edildi.
